Пара-аминобензойная кислота (Para-aminobenzoic acid, PABA)
PABA — органическое соединение, аминокислота, производное бензойной кислоты, широко распространена в природе. PABA является предшественником в биосинтезе важных кофакторов — тетрагидрофолата и тетрагидрометаноптерина. Являясь составной частью тетрагидрофолата, остаток пара-аминобензойной кислоты участвует в синтезе нуклеиновых кислот (РНК и ДНК).
Обладает как противовоспалительным, так и противофибротическим действием и используется для лечения таких фиброзирующих состояний как контрактура Дюпюитриена. Пара-аминобензоат калия стабилизирует специфический тканевый фермент и обладает прямым угнетающим воздействием на клеточный скелет фибробластов, образующих фиброзную бляшку [13].
Соли пара-аминобензойной кислоты много лет используются для лечения болезни Пейрони [14]. Множество клинических исследований производных пара-аминобензойной кислоты показали её высокую эффективность при формирующемся искривлении полового члена.
Результаты лечения болезни Пейрони производными PABA
|
Исследование
|
n
|
Уменьшение боли
|
Уменьшение размеров бляшки
|
Уменьшение искривления
|
|
Zarafonetis [15]
|
21
|
100%
|
76%
|
82%
|
|
Hasche-Klunder [16]
|
25
|
100%
|
100%
|
71%
|
|
Riley [17]
|
18
|
100%
|
11%
|
75%
|
|
Carson [18]
|
32
|
100%
|
56%
|
58%
|
D-α-токоферол
D-α-токоферол — жирорастворимый витамин Е, обладающий антиоксидантными свойствами, который ограничивает оксидативный стресс. При болезни Пейрони в острую и хроническую фазы формирования бляшки происходит чрезмерное высвобождение активных форм кислорода, эта точка приложения делает D-α-токоферол идеальным вариантом медикаментозной терапии [1].
D-α-токоферол ингибирует выработку трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1). Он отвечает за развитие соединительной ткани.
Было показано, что D-α-токоферол замедляет деление фибробластов (клеток, ответственных за образование фиброзной бляшки) при патологическом фиброзе человека [2,3]. D-α-токоферол взаимодействует с ядерным фактором NF-κappaB, также препятствуя выделению провоспалительных молекул (цитокинов); D-α-токоферол подавляет активность циклооксигеназы-2 [4–6].
Эффективность применения D-α-токоферола при болезни Пейрони
|
Исследование
|
Уменьшение боли
|
Уменьшение размеров бляшки
|
Уменьшение искривления
|
|
Scardino [7]
|
100%
|
91%
|
78%
|
|
Chesney [8]
|
82%
|
82%
|
Нет данных
|
|
Pryor [9]
|
35%
|
Минимальное
|
10%
|
|
Devine [10]
|
99%
|
20%
|
33%
|
Многие исследования подтверждают, что добавление D-α-токоферол к другим препаратам существенно повышает эффективность лечения [11,12].
L-карнитина тартрат
Эта молекула очень похожа на аминокислоту; у человека он синтезируется в печени, мозге и почках из незаменимых аминокислот лизина и метионина с помощью ALC-трансферазы.
Карнитиновая система состоит из L-карнитина, его сложных эфиров (ацетил-L-карнитина, пропионил-L-карнитина) и сложной ферментативной системы, расположенной в митохондриальной мембране. L-карнитина тартрат предотвращает размножение фибробластов и образование коллагена за счет снижения активности свободных радикалов и внутриклеточной концентрации кальция.
Он также защищает и восстанавливает клетки с повреждениями, вызванными воспалением и микротравмами сосудов [19]. L-карнитина тартрат помогает организму в восстановлении поврежденных клеток. Карнитины стабилизируют текучесть клеточных мембран, что позитивно сказывается на целостности клетки [20,21].
Различные формы L-карнитина успешно используется для лечения болезни Пейрони. В рандомизированных контролируемых исследованиях применение L-карнитина в течение 3 месяцев облегчало боль во время эрекции у 92% мужчин, при этом отмечалось уменьшение средней кривизны полового члена на 7,5 ° и уменьшение размера бляшки на 48,8 мм2 [20] [21].
* Источники литературных медицинских данных:
1. Sikka S.C. et al. Int. J. Impot. Res. 2002. Vol. 14, № 5. P. 353–360. 2. Tasanarong A. et al. J. Med. Assoc. Thai. 2011. Vol. 94 Suppl 7. P. S1-9. 3. Haas A.L. et al. Ophthalmic Res. 1996. Vol. 28, № 3. P. 171–175. 4. Godbout J.P. et al. J. Neuroimmunol. 2005. Vol. 169, № 1–2. P. 97–105. 5. Jiang Q. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. 2008. Vol. 105, № 51. P. 20464–20469. 6. Fazzio A., Marilley D., Azzi A. Biochem. Mol. Biol. Int. 1997. Vol. 41, № 1. P. 93–101. 7. Scardino P.L., Scott W.W. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1949. Vol. 52, № 3. P.
390–396. 8. Chesney J. Br J Urol. 1975. Vol. 47. P. 209–218. 9. Pryor J., Farrell C. Prog Reprod Biol Med. 1983. Vol. 9. P. 41–45. 10. Devine C.J., Horton C. Semin Urol. 1987. Vol. 5. P. 251–261. 11. Halal A.A., Geavlete P., Ceban E. J Med Life. 2012. 12. Paulis G. et al. Andrology. 2013. Vol. 1, № 1. P. 120–128. 13. Nehra A. et al. J. Urol. 2015. Vol. 194, № 3. P. 745–753. 14. Hauck E.W. et al. Urologe. 2005. Vol. 44, № 10. P. 1189–1196. 15. ZARAFONETIS C.J., HORRAX T.M. J. Urol. 1959. Vol. 81, № 6. P. 770–772.
16. Hasche-Klünder R. Urologe. A. 1978. Vol. 17, № 4. P. 224–227. 17. Riley A. BR J Sex Med. 1979. Vol. 6. P. 29–33. 18. Carson C.C. Tech. Urol. 1997. Vol. 3, № 3. P. 35–139. 19. Jack G.S., Gonzalez-Cadavid N., Rajfer J. Curr. Urol. Rep. 2005. Vol. 6, № 6. P. 454–460. 20. Biagiotti G., Cavallini G. BJU Int. 2001. Vol. 88, № 1. P. 63–67. 21. Cavallini G. et al. BJU Int. 2002. Vol. 89, № 9. P. 895–900.
